COURS DE GASTROENTEROLOGIE HEPATOLOGIE & NUTRITION PEDIATRIQUE
E SOKAL, service de Pédiatrie,
UCL St Luc, 1200 Bruxelles
Table des matières:
HEPATOLOGIE: Définitions - sémantique:
Une hépatite est une inflammation du parenchyme hépatique avec nécroses cellulaires
L’hépatite peut être aiguë ou chronique.
Une hépatite aiguë est en général symptomatique : ictère, fatigue, parfois T°. Elle dure une dizaine de jour puis guéri. Elle peut cependant être très sévère, et provoquer une insuffisance hépatique, c.a.d. une atteinte des fonctions de synthèse du foie. S’y associe une altération de la conscience, pouvant aller jusqu’au coma : En cas d’insuffisance hépatique avec encéphalopathie dans le décours d’une hépatite aiguë, on parle d’hépatite fulminante: celle ci peut entraîner la mort, si le patient n’est pas d’urgence référé pour transplantation hépatique.
Un hépatite qui dure plus de six mois est dite chronique. Elle risque d’évoluer vers la fibrose , puis la cirrhose hépatique. Enfin, souvent au stade de cirrhose, une dégénérescence maligne peut survenir : hépatocarcinome. Les virus de l’hépatite B&C sont responsables des cancers du foie et le vaccin anti-hépatite B est le premier vaccin anticancéreux.
En cas de cirrhose, il existe une résistance au flux sanguin portal : il y a hypertension portale. Le sang est dérivé par des collatérales, des varices. Celles ci peuvent être responsables d’hémorragies digestives. L’hypertension portale favorise aussi l’apparition d’ascite.
Insuffisance hépatique : celle ci résulte d’une destruction aiguë ou chronique des cellules hépatiques, et de leur fonctionnement. Les 5 fonctions principales sont :
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Hépatite A :
Il s'agit d'un virus à transmission oro-fecale. La transmission se fait par ingestion d'aliments contaminés, mais aussi par transfusion, piqûres, ou par relation sexuelles avec un sujet en incubation.
Le virus se réplique dans le foie, et est excrété dans les selles via la bile. La salive n'a jamais été démontrée contaminante. Dans 50% des cas , la source de contamination n'est pas retrouvée. Le virus est stable dans l'environnement pendant des mois. Il est inactivé par chauffage des aliments pendant 1 minute à 85°c, ou par addition d'eau de Javel.
En milieu scolaire, en cas d'épidémie, il faut rechercher une source persistante de contamination. C'est en effet une source persistante de contamination, et pas nécessairement le contact d'enfants à enfants, qui entretient l'épidémie.
Seule la vaccination peut couper la progression d'une épidémie scolaire, et non l'administration de gammaglobulines.
Environ 15 à 20% des jeunes adultes sont immunisés contre l'hépatite A, et plus de 75% des adultes de plus de 60 ans
L’hépatite A évolue toujours sur un mode aigu. Elle est moins souvent symptomatique chez les petits enfants, mais 70% des adultes infectés présentent une hépatite clinique. La fatalité augmente avec l’âge, et ceci constitue donc une menace croissante dans notre population de moins en moins immunisée. A tout âge, l’hépatite A peut entraîner le décès par hépatite fulminante.
Le vaccin:Le schéma de vaccin est actuellement à 2 injections:
Personnes cibles pour la vaccination :
Rôle des gammaglobulines:
Celles ci peuvent prévenir l'hépatite A chez des personnes séjournant en zone endémiques ou dans une communauté touchée par une épidémie. La dose est de 0.02 ml/kg, mais ne confère qu'une immunité temporaire, de environ 2-3 mois. Elles peuvent être administrées concomitamment au vaccin, en site hétérolatéral.
Les gammaglobulines sont indiquées, chez une personne non vaccinée:
- Pour les contacts étroits familiaux ou sexuels avec une personnes contaminée.
- Crèches: au personnel et enfants si hépatites A signalées chez le personnel ou les enfants, ou encore leur entourage familial.
Hépatite B
Le virus de l’hépatite B provoque des hépatites aiguës, chroniques, des cirrhoses et des cancers du foie.
Le nourrisson, contaminé à la naissance, (transmission materno-infantile) fera une hépatite B chronique , peu symptomatique, mais qui pourra évoluer sur plusieurs dizaines d’années.
Ce mode de transmission est évité par la vaccination immédiate en période néonatale, couplée à l’administration de gammaglobulines dans un site controlatéral.
Le vaccin ne doit pas être fait dans la fesse (mauvaise réponse), mais dans le deltoïde ou la face antéro-latérale de la cuisse.
L’adolescent, le jeune adulte, est en général contaminé par voie sexuelle (première MST). Il fera une hépatite aiguë, de symptomatologie variable : soit simple syndrome asthénique, et léger ictère, soit ictère franc, alitement, hospitalisation. Dans de rares cas , il pourra évoluer sur un mode fulminant et seule la transplantation pourra le guérir.
La voie intraveineuse est une autre source de contamination : usage de stupéfiants intraveineux, personnel soignant et paramédical se piquant avec des aiguilles (re-capuchonnage, présentation des doigts face à une aiguille ou autre instrument, aiguille qui traîne …).
Le diagnostic d’hépatite B est facilité par le fait que des protéines virales circulent et sont détectables : les antigènes s (HBs ag) et e (HBe ag). Ces antigènes donnent lieu à la réponse immunitaire, d’abord les anti-e (HBe ac) , puis les anti-s (HBs ac). Le vaccin contient un antigène s recombinant : il donne lieu à des anticorps anti- s.
En cas d’hépatite aiguë, les antigènes HBs et HBe restent quelques semaines, puis sont éliminés tandis qu’apparaissent les anticorps correspondants. En cas d’hépatite chronique, les antigènes HBe & HBs peuvent persister des années, sans anticorps correspondants. Le premier à disparaître est l’antigène HBe, avec apparition d’anti-HBe . A ce moment, les enzymes se normalisent, et le patient est dit porteur sain. L’étape suivante, la perte de l’antigène HBs et apparition d’anti-HBs, peut survenir encore des années plus tard.
Actuellement , la vaccination universelle est proposée. Elle doit être soutenue par tous.
Le porteur chronique ne doit pas être déclaré, puisque le vaccin est disponible et que le risque de transmission par simple fréquentation est quasi nul dans notre pays. Il est plus grand chez des enfants vivant dans de mauvaises conditions ( promiscuité, plaies cutanées suintantes….)
Hépatite C
Elle évolue sur un mode similaire à celui de l’hépatite B.
Celle ci est beaucoup moins contagieuse, mais aucune prévention vaccinale n’est possible. Cinq pour cent des enfants de mère porteuse sont contaminés.
Un piqûre d’aiguille est contaminante, mais de 10 à 100 fois moins que pour l’hépatite B. En cas de piqûre, la seule mesure préconisée est le lavage abondant et la désinfection immédiate à l’alcool iodé.
La transmission sexuelle est rare, mais pas nulle. Elle augmente avec la longueur de la vie commune. Il faut éviter les rapports en cas de lésions génitales, et à fortiori lors des menstruations. Il faut également veiller à ne pas partager les brosses à dent.
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Ictère: Désigne la coloration jaune des téguments. L'ictère lié à une maladie hépatique est un ictère cholestatique, c'est à dire lié à une cholestase.
La cholestase est une rétention de bile: la bile est retenue dans les cellules hépatiques, ou dans les voies biliaires. Son passage dans l'intestin est réduit, voir absent. Les selles de l'enfant peuvent donc être partiellement ou totalement décolorées: il s'agit d'un signe majeur, qui doit toujours être recherché en cas d'ictère néonatal. En corollaire, les pigments biliaires éliminés dans les urines rendent celles ci foncées. Plus tard, l'enfant peut présenter du prurit.
La cholestase peut être présente dès le départ dans de nombreuses affections hépatiques. Elle peut aussi n'apparaître qu'après une longue évolution
Il existe un test sanguin simple qui permet d'affirmer la nature cholestatique de l'ictère: le dosage de la bilirubine directe (ou conjuguée). Si le niveau est plus élevé que 1 mg% (17µmol/L), il s'agit d'une cholestase.
L'ictère peut avoir une autre origine que la cholestase: le destruction exagérée des globules rouges ( = hémolyse) provoque aussi un ictère, cependant non cholestatique. Les selles sont colorées, car la bile passe normalement dans l'intestin.
Chez le nouveau né, il existe souvent un ictère physiologique. Dans l'ictère physiologique, la bilirubine directe reste < 1mg%, et seule la bilirubine indirecte est élevée. C'est la jaunisse des nouveaux nés. Cet ictère est lié à une immaturité simple du foie: la dégradation des globules rouges et de l'hémoglobine donne de la bilirubine indirecte: cette bilirubine indirecte doit ensuite passer dans les cellules hépatiques, pour y être conjuguée par une enzyme, la glucuronyl-transférase: L'activité de cet enzyme est moindre en période néonatale, ce qui entraîne une accumulation de bilirubine non conjuguée (indirecte) dans le sérum. L'allaitement maternel peut parfois accentuer l'ictère physiologique, certains constituant du lait pouvant inhiber la glucuronyltransférase: L'allaitement maternel peut donc accentuer l'ictère physiologique, mais n'est JAMAIS UNE CAUSE DE CHOLESTASE.
L'ictère du nouveau né peut être provoqué ou aggravé par une destruction exagérée des globules rouges et devenir pathologique : on parle alors d'ictère hémolytique. Ils peuvent aussi bien survenir en période néonatale que chez l'enfant plus âgé, chaque fois qu'il y a destruction excessive des globules rouges. Les ictères hémolytiques ne sont pas liés à une maladie hépatique et ne seront pas plus détaillés ici.
L'ictère physiologique du nouveau né étant très fréquent, il en résulte malheureusement souvent une ignorance des cas plus rares d'ictère cholestatique et donc un retard de diagnostic délétère au patient. Il est donc indispensable devant tout ictère du nouveau né de démontrer l'absence de cholestase (selles colorées, urines claires, bilirubine directe <1mg%)
On distingue plusieurs classes de maladies provoquant une cholestase néonatale: